新近的大量阿尔茨海默病研究表明，药物与生活方式的改变不仅能够减缓病程，甚至有望预防、逆转这种致残性疾病。
阿尔茨海默病的特征是在大脑中出现β-淀粉样蛋白斑块堆积以及tau蛋白缠结。这些异常会引发炎症，进而导致认知衰退与神经元死亡。科学界尚未完全弄清这种破坏性连锁反应的确切起因。该疾病的复杂性曾令治疗研究数十年来停滞不前，但如今情况正在改变，研究进展迅速。
目前唯一获批、能够延缓阿尔茨海默病进程的两种药物由礼来公司（Eli Lilly）与百健-卫材（Biogen-Eisai）研发，它们通过清除大脑中的β-淀粉样蛋白斑块发挥作用。在临床试验中，这两种药物在18个月内能比安慰剂组减少25%至36%的认知衰退。处于疾病早期的患者获益更大，其中礼来试验中近一半的患者在一年后病情未出现任何进展。
一些并不直接治疗阿尔茨海默病的科学家对这些疗效不以为然，认为意义有限。然而，对患者及家属来说，这可能意味着母亲能多认出子女好几年——这对他们而言无疑是极其宝贵的。
最新的随访研究显示，这些疗效会随着时间延长而显著增加——礼来药物在三年时疗效翻倍，百健-卫材的药物在四年时疗效翻了四倍。制药公司正研究在无认知症状的临床前患者中，清除β-淀粉样蛋白是否能像他汀类药物预防心血管疾病那样预防阿尔茨海默病。
生活方式的调整可增强药物效果。一项新近发表的随机试验显示，规律的体力与认知锻炼、健康饮食和社交活动的综合干预，使原本久坐且有痴呆风险的老年人认知表现得到改善。今年夏初的一项较小研究发现，这种生活方式干预还能提升早期阿尔茨海默病患者的思维敏锐度，以及大脑健康的生理指标。该研究的干预组还出现了肠道内有益菌数量的增加。
这一点意义重大。多项研究发现，阿尔茨海默病患者的肠道微生物群与健康老年人存在差异。例如，患者体内的黏蛋白阿克曼菌（Akkermansia muciniphila）水平较低，这种细菌能将膳食纤维转化为短链脂肪酸丙酸盐。
丙酸盐不仅有助于调节食欲，还能抑制大脑炎症与β-淀粉样蛋白堆积。在一项动物实验中，丙酸盐被发现能减少患阿尔茨海默病小鼠的大脑炎症与斑块。因此，益生菌配方或膳食中增加膳食纤维，可能像抗β-淀粉样药物一样减缓病程。
另一种潜在的解决途径是锂盐。上周发表于《自然》（Nature）期刊的一项研究发现，β-淀粉样蛋白能捕获锂元素，从而造成这种矿物质的缺乏。而锂对神经元具有保护作用。摄入缺锂饮食的小鼠出现更多的斑块、神经元损伤，以及学习与记忆能力下降。低剂量的草酸锂（lithium orotate）则能够逆转这些认知问题并恢复记忆。
肠道微生物群与锂元素对阿尔茨海默病的影响，属于应获得更多政府关注与资金支持的基础科学研究范畴。同样值得重视的还有病毒与疫苗的作用。例如，导致水痘、带状疱疹与唇疱疹的疱疹病毒，多数老年人一生中至少感染过其中一种。这类病毒在初次感染后会潜伏在包括大脑在内的细胞中。病毒再激活与β-淀粉样蛋白堆积、大脑炎症及痴呆风险升高有关。
疫苗与抗病毒药物或许能帮助预防阿尔茨海默病。今年早些时候，一项准随机对照试验发现，接种带状疱疹疫苗的人患痴呆的风险降低了20%。近期研究还发现，头部受伤会通过再激活疱疹病毒而增加β-淀粉样蛋白和大脑炎症。因此，在脑震荡后使用抗疱疹病毒药物，可能对大脑起到保护作用。
阿尔茨海默病有家族聚集性，其中APOE4基因变异是最大遗传风险因素。女性若从父母一方继承一个APOE4等位基因，其风险为常人的四倍；若从双亲各继承一个，风险高达十倍。男性若仅有一个等位基因并不会增加风险，而双等位基因则使风险增加四倍。
虽然基因无法改变，但近期一项晚期临床试验发现，一种实验性降胆固醇药物可减少APOE4携带者体内的阿尔茨海默病标志物，这或许是因为APOE4会导致胆固醇在大脑中过度堆积。这些研究共同强调，只要不受美国食品药品监督管理局（FDA）的阻碍，就有可能将阿尔茨海默病彻底遏制。
美国卫生与公众服务部本周六宣布，维奈·普拉萨德（Vinay Prasad）将重返FDA担任生物制剂与基因治疗部门负责人。普拉萨德医生上月底因否决一项杜氏肌营养不良基因疗法而引发公众反弹并辞职。他对阿尔茨海默病疗法也持类似的抵触态度。去年夏天，他在一条推文中谈到百健-卫材的抗β-淀粉样治疗时写道，花钱雇人去阿尔茨海默病患者家里帮忙洗碗，比资助这些“垃圾药物”更有用。对于那些因这种疾病而备受折磨、但能多获得数年高质量相处时光的患者与家庭来说，这番言论显得格外刺耳。